Das Amatoxin-Syndrom: Vergiftung durch den Knollenblätterpilz

Knollenblaetterpilz

Mit dem Herbst beginnt für eine Gruppe von Menschen der Höhepunkt des gesamten Jahres: Die Pilzsammler. Besonders in Jahren mit einem feuchten und relativ kühlen Sommer schießen die Fruchtkörper im wahrsten Sinne des Wortes „wie Pilze aus dem Boden“. Pilze sind eine schmackhafte und gesunde Nahrung und gelten als kalorienarm. Viele Speisepilze zeichnen sich durch einen hohen Eisengehalt aus.

Nicht ganz unberechtigt stehen viele Menschen dem Pilzesammeln aber skeptisch und teilweise ängstlich gegenüber. Wer sich nicht auskennt läuft Gefahr, an giftige Vertreter zu geraten und seine Gesundheit zu riskieren. Die meisten Giftpilze sind nicht lebensbedrohlich. Der Knollenblätterpilz jedoch ist der gefährlichste Pilz in Europa und bereits die Aufnahme von Bruchstücken dieses Fruchtkörpers kann tödliche Folgen haben. Der Name Amatoxin-Syndrom leitet sich von den Amatoxinen ab. Diese sind für die Giftigkeit der Pilze verantwortlich.

 

Der Grüne Knollenblätterpilz: Leicht zu verwechseln und lebensbedrohlich

Sowohl die zu diesem Artikel gehörende Abbildung als auch die nun folgende kurze Beschreibung der Pilze erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit. Sie ersetzen keinesfalls eine genaue Bestimmung der Fruchtkörper und sollen nicht der Identifizierung dienen. Vielmehr liegt der Schwerpunkt dieses Berichtes in der Beschreibung der medizinischen Aspekte einer Vergiftung durch den grünen oder weißen Knollenblätterpilz.

Es existieren drei Arten von Knollenblätterpilzen:

  • der Grüne Knollenblätterpilz (Amanita phalloides)
  • der Weiße Knollenblätterpilz (Amanita verna)
  • der Gelbe Knollenblätterpilz (Amanita citrina)


Die weiße Variante gliedert sich noch einmal in weitere Unterarten. Ausgewachsen erreichen Knollenblätterpilze eine Gesamthöhe von bis zu 20 cm, wobei der Hut zwischen 5 und 15 cm breit ist. Der Fruchtkörper besitzt Lamellen, die unabhängig vom Alter ihre weiße Farbe behalten. Hier besteht ein wichtiges Unterscheidungskriterium zu Champignons, die bereits nach kurzer Zeit eine hellrosane und später dunkelbraune Lamellenfarbe aufweisen. Auch fehlt Champignons die typische namensgebende Knolle am unteren Ende des Stils. Teilweise schaut diese ein stückweit aus der Erde heraus. Tödlich giftig sind der Grüne und der Weiße Knollenblätterpilz. Der gelbe Vertreter ist nur leicht toxisch und erhält andere Giftstoffe.

Zwei Giftarten bilden den tödlichen Cocktail

Sowohl Weißer als auch Grüner Knollenblätterpilz enthalten grundsätzlich zwei verschiedene Arten von Toxinen, die Phallotoxine und die Amatoxine. Letztere sind für die potenziell lebensbedrohliche Wirkung der Giftpilze verantwortlich. Bei beiden handelt es sich um Polypeptide mit einer zyklischen Struktur. Der wichtigste und maßgeblich für die Gefährlichkeit der Pilzvergiftung verantwortliche Vertreter der Amatoxine ist das Alpha-Amanitin. Dieses Oligopeptid besitzt eine erst sehr spät eintretende, stark organschädigende Wirkung. Beide Gifttypen können durch Erhitzen nicht zerstört werden. Im Gegensatz hierzu steht der Gelbe Knollenblätterpilz: Er enthält keine der beiden toxischen Stoffgruppen, sondern die auch im Hautsekret von Kröten enthaltene Verbindung Bufotenin. Diese denaturiert bei hohen Temperaturen.

Die gastrointestinale Phase der Vergiftung

Bereits nach einer Latenzzeit von 1 – 10 Stunden nach dem Verzehr gelangen die Phallotoxine in die Blutbahn. Sie sind die harmloseren Gifte des Knollenblätterpilzes und erzeugen eine typische Magen-Darm-Symptomatik. Es kommt zu heftigen kolikartigen Bauchschmerzen, wässrigem Durchfall und Erbrechen. Im Extremfall führt dies zu einem hypovolämischen Schock, der durch eine hohe Flüssigkeits- und Elektrolytzufuhr kompensiert werden kann. Nach 3 – 4 Tagen kommt es zu einer scheinbaren Erholung des Patienten.

Die hepatorenale Phase: Es besteht Lebensgefahr

Nach eine Latenzzeit von rund 4 – 6, im Extremfall sogar 10 Tagen tritt die verhängnisvolle Wirkung der Amatoxine ein. Wie der Name dieser Vergiftungsphase schon verrät, sind v. a. Nieren und Leber betroffen. Der späte Wirkungseintritt verschlechtert die Prognose des Patienten. Typische Symptome dieser Phase sind:

  • Ikterus (Gelbsucht): Dieser entsteht durch den plötzlichen und massenhaften Zerfall von Hämoglobin und die Leberschädigung.
  • Nierenversagen
  • innere Blutungen: Durch die Leberschädigung kommt die Synthese bestimmter Blutgerinnungsfaktoren zum Erliegen.
  • Anstieg von Leberenzymen und harnpflichtigen Substanzen (letzteres durch die Nierenschädigung)


Die molekulare Giftwirkung der Amatoxine

Das Alpha-Amanitin verbindet sich fest mit dem Enzym RNA-Polymerase (Transkriptase). Dieser Biokatalysator ist normalerweise dafür zuständig, dass aus einem DNA-Strang RNA produziert wird. Durch die Anlagerung des Giftmoleküls an die Polymerase kann diese ihre Funktion nicht mehr wahrnehmen und der Informationsfluss aus dem Zellkern ins Zellplasma unterbleibt. Gewöhnlich würde dort an den Ribosomen die RNA ausgelesen und im Rahmen der Proteinbiosynthese Polypetide gebildet. Dieser Vorgang ist die Grundlage für die Bildung sämtliche lebensnotwendiger Moleküle, wie z. B. Hormone. Der Ausfall dieser Funktion durch die Amatoxine hat fatale Folgen für den Organismus:

  • Strukturproteine für den Aufbau von Geweben werden nicht mehr nachgeliefert
  • Zellalterungsprozesse können nicht mehr verlangsamt werden
  • lebensnotwendige Hormone können nicht mehr produziert werden, was praktisch einen Zusammenbruch des gesamten Stoffwechsels zur Folge hat
  • keine Neubildung von Enzymen und somit Stillstand sämtlicher biochemische Reaktionen
  • Ausfall der Synthese von Rezeptorproteinen


Diagnostik des Amatoxin-Syndroms

Die wichtigsten Elemente für eine Diagnose sind dank der langen Latenzzeit oftmals schon beseitigt: Pilzreste und Erbrochenes, was zur genauen Identifikation des Pilzes herangezogen werden könnte. Das Hauptgift lässt sich im Urin des Patienten nachweisen. Des Weiteren lassen sich labordiagnostisch einige typische Veränderungen feststellen: Typisch ist der geringe Gehalt an Antithrombin III, ein die Blutgerinnung hemmendes Protein. Feingewebliche Untersuchungen zeigen entzündliche Infiltrate und Nekrosen in der Leber.

Retten was zu retten ist: Die Therapie des Amatoxin-Syndroms

Weil das Amatoxin-Syndrom derart weitreichende Schädigungen an den Organen hervorruft, gehen auch mit heutigen, modernsten medizinischen Methoden noch viele Fälle tödlich aus. Effektiv, aber oftmals durch die lange Latenzzeit kaum noch möglich ist eine primäre Elimination der Toxine durch eine herbeigeführte Magenentleerung. Die Abführung der Giftstoffe lässt sich durch Gabe von medizinischer Kohle unterstützen.

Um die Wirkung des im Körper verbleibenden, nicht mehr abzuführenden Alpha-Amanitins etwas abzumildern, empfiehlt sich die Gabe von Silibinin. Dieses pflanzliche Arzneimittel hemmt das Eindringen des Giftes in die Zellen. Dem Abfall von Antithrombin III kann mit einer entsprechenden Substitutionstherapie entgegengewirkt werden, ebenso sollte gefrorenes Frischplasma verabreicht werden. Im Falle einer starken Nierenschädigung kommt eine Hämodialyse zum Einsatz. Sollte die Leber irreparabel beschädigt sein und es zu einem totalen Leberversagen kommen bleibt als Ultima ratio nur eine Transplantation des Organs.

Grundsätzlich gilt: Jeder Pilzsammler sollte die Knollenblätterpilze genau kennen. Hierzu bedarf es einer sorgfältigen Recherche in Pilzbüchern, wo sich genaue Beschreibungen über die gefährlichen Fruchtkörper finden. Auf der sicheren Seite ist der Pilzfreund, wenn er alle dem Weißen und Grünen Knollenblätterpilz ähnlichen Arten meidet. Mit genügend Hintergrundwissen und der nötigen Vorsicht kann das Pilzesammeln so zu einem ungetrübten Erlebnis werden. Die Pilzsaison kann beginnen.

© medizin.de 2013 (Gunnar Römer)